Полезны ли яблоки ?

[Физик-Лирик]

Почему не влияет? Ведь липопротеин-липейз каталицирует поглощение жира жировыми клетками, а инсулин "управляет" данными процессами. Активность липопротеинового-липейза пропорциональна уровню инсулина в крови.

Вы что-то путаете. Lipoprotein lipase помогает распаковать жирные кислоты транспортируемые из печени по кровяному руслу. К выводу жирных кислот из жировых клеток обратно в кровяное русло этот энзим отношения не имеет.

Ну как же не имеет. Этот катализатор "распакoвывает" труглицириды не только из липопротеинов (да, образуемyх в печени), но из каломайкронов (chylomicrons). Не согласны?

[Uzito]

Ну как же не имеет. Этот катализатор "распакoвывает" труглицириды не только из липопротеинов (да, образуемyх в печени), но из каломайкронов (chylomicrons). Не согласны?

Еще раз. Этот энзим участвует в приеме жирных кислов _в_ жировые и мышечные клетки. Это не имеет никакого отношение к выводу жирных кислот _из_ жировых клеток. Инсулин блокирует вывод жирных кислот.

Вопрос, а что у людей без диабета будет по другому при дефиците углеводов? Напримет, голодание не приведет к кетозису?

Ваш вопрос аналогичен "Почему грелка согревает, а открытое пламя приводит к ожогам и некрозу тканей?". При нормальном голодании нет избытка глюкозы и выработаные кетоны потребляются клетками, а при диабете глюкозы полно, инсулина нет, остановить процесс вывода жирных кислот не получается. Результат разный.

[Физик-Лирик]

Ну как же не имеет. Этот катализатор "распакoвывает" труглицириды не только из липопротеинов (да, образуемyх в печени), но из каломайкронов (chylomicrons). Не согласны?

Еще раз. Этот энзим участвует в приеме жирных кислов _в_ жировые и мышечные клетки. Это не имеет никакого отношение к выводу жирных кислот _из_ жировых клеток. Инсулин блокирует вывод жирных кислот.

LPL действительно не контролирует выход свободных кислот из жировой ткани (мне казалось, что он контролирует оба процесса, но нет только один). Однако, он контрoлирует "вход". Далее инсулин "участвует" в этом процессе, оtсюда сoбственно был мой первый kоммент по поводу вплеска инсулина. LPL все-таки контролирует не только липопротеины, о чем Вы писали, но и процесс "изьятия" триглицеридов из каломайкронов, о чем говорил я. Но если инсулин участвует в процессе поглощения триглицеридов, получется, что его роль аналогична роли в процессе усвоения глюкозы, если рассматривать инсулин как элемент обратной связи.

[Физик-Лирик]

Ваш вопрос аналогичен "Почему грелка согревает, а открытое пламя приводит к ожогам и некрозу тканей?". При нормальном голодании нет избытка глюкозы и выработаные кетоны потребляются клетками, а при диабете глюкозы полно, инсулина нет, остановить процесс вывода жирных кислот не получается. Результат разный.

Странные у Вас аналогии однако. Во-первых, кто сказал, что при диабете нет инсулина. Начало развития диабета - инсулиминия. Инслин производится, даже в избытке, но глюкоза "проходит" плохо. Потом идет истоshchение производства инсулина, но это не значит, что его нет. Учитывая, что диабет формално диагностируется при FPG > 125 mg/dL не совсем ясно, что будет с инсулином в тот момент. Во-вторых, если при "нормальном голодании" нет избытка глюкозы, то как тогда организм получает энергию? Естественно через кетоны. Упростим задачу. Рассмотрим очень низкоуглеводную диету (вроде как популярна была лет 10-15 назад, не знаю, как сейчас). Что, будет другой механизм передачи энергии внутри организма? Свободные кислоты и кетоны. И при чем здесь "глюкозы полно" при диабете? Она что, участвует в образовании кетонов?

[notknown]

...Насчет яблок ... а что в них такого плохого? Потребляйте зеленые яблоки. Там глюкозы меньше, если уж на то пошло.

А почему Вы про глюкозу, разве в яблоках и других фруктах не фруктоза в основном? А метобализм фруктозы и глюкозы в организме разный совсем.

Я из того что читала для себя поняла что у разных людей разная переносимость фруктозы. Кому-то даже лучше не смотреть на яблоки, а кому-то можно 5 в день сьесть и будет нормально.

[Физик-Лирик]

...Насчет яблок ... а что в них такого плохого? Потребляйте зеленые яблоки. Там глюкозы меньше, если уж на то пошло.

А почему Вы про глюкозу, разве в яблоках и других фруктах не фруктоза в основном? А метобализм фруктозы и глюкозы в организме разный совсем.

Я из того что читала для себя поняла что у разных людей разная переносимость фруктозы. Кому-то даже лучше не смотреть на яблоки, а кому-то можно 5 в день сьесть и будет нормально.

Я больше на количество добавленной энергии ссылался. В зеленых "сахара" меньше. Более того, читал о пользе зеленых яблок. Согласен, надо быть болеe аккуратным в высказываниях, а то я иногда пишу "глюкоза", а имею в виду "углеводы" вообще, и наборот.
А так, конечно, все продукты индивидуальны. Но мне кажется, что здесь играет заметную роль скорости реакции. Ведь если употреблено одинаковое количеств энергии, то почему исход разный? Что такое индивидуал'ные способности организма? Скорости реакциий, активность? Может в этом дело?

[notknown]

Я больше на количество добавленной энергии ссылался. В зеленых "сахара" меньше. Более того, читал о пользе зеленых яблок. Согласен, надо быть болеe аккуратным в высказываниях, а то я иногда пишу "глюкоза", а имею в виду "углеводы" вообще, и наборот.
А так, конечно, все продукты индивидуальны. Но мне кажется, что здесь играет заметную роль скорости реакции. Ведь если употреблено одинаковое количеств энергии, то почему исход разный? Что такое индивидуал'ные способности организма? Скорости реакциий, активность? Может в этом дело?

Мне больше интересно не про все продукты, а фрукты. Биохимию я изучала более 20 лет тому назад, поетому спрощика из меня не получится, так как в основном всё забыла. Но в целом мне показались интересными исследования вот этого дядьки:


http://www.ucdenver.edu/academics/colle ... hnson.aspx

Description of Research

Our work focuses on how diet (and in particular fructose) as well as serum uric acid may have a role in the epidemics of obesity, diabetes, hypertension, and kidney disease. Our work includes studies in cell culture, animal models, epidemiological studies and clinical trials. Recent studies include studies of fructose induced obesity, insulin resistance, leptin resistance, and fatty liver. We also are interested in the subcellular, and especially effects on the mitochondria in response to fructose and uric acid. Most recently our work has focused on how a reduction in ATP generation in response to fructose and uric acid may translate not only into obesity, but also into fatigue and decreased exercise.

Recent experimental studies include the role of ATP depletion from fructose in the proinflammatory response, the mechanisms of urate uptake, regulation of fructokinase, and the mitochondrial effects of uric acid. We are also studying the role of NADPH oxidase in response to fructose and uric acid, mechanisms of endothelial dysfunction, and the development of leptin and insulin resistance. Clinical studies include trials to lower fructose intake or to pharmacologically reduce uric acid as a means for preventing or treating features of the metabolic syndrome.

1-2 Most Significant Publications

1) Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med 2008; 359:1811-21.

2) Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI, Shafiu M, Segal M, Glassock RJ, Shimada M, Roncal C, Nakagawa T. Hypothesis: Could Excessive Fructose Intake and Uric Acid Cause Type 2 Diabetes? Endocr Rev 2009; 30: 96-116

3) Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of Allopurinol on the Blood Pressure of Adolescents with Newly Diagnosed Essential Hypertension. JAMA 2008;300(8):922-30

У Мерколы есть неплохое интрвью с ним:

http://articles.mercola.com/sites/artic ... -2010.aspx

Revisiting Fruit Consumption

So it appears as though whole fruits, even though they contain fructose, may not be nearly as problematic as fructose from added sugars. One of the reasons for this is believed to be because whole fruits contain high amounts of natural antioxidants, as well as other synergistic compounds that may help counter the detrimental effects of fructose.

“When I originally wrote my book, I was concerned that if you eat large amounts even of natural fruits you could get into trouble,” Johnson says, “and I have had cases where people were eating very large amounts of natural fruits.

When I cut it out or reduced it, they’ve had dramatic weight loss.

So I’ve had a number of people like this who are eating almost a pure fruit diet, and I don’t think that that’s particularly good, but I think that the normal individual eating two to four natural fruits a day probably is going to be fine.”

The key here though is WHOLE fruits, but I still remain convinced that many people, especially those that have insulin resistance, such as those with:

Diabetes
High blood pressure
High cholesterol
Overweight

should be particularly careful about limiting their fructose from fruit to 15 grams per day or less.

How to Know if Fruit May Be a Problem for You

However the NEW appreciation is that if you have your uric acid level checked and have a level of 4 for men, or 3.5 for women, you probably are at a very low risk for fructose toxicity and can be more liberal with these limits.

The higher your uric acid though, the more you need to limit or even avoid fructose until your uric acid level normalizes.

....

[notknown]

А если в двух словах, то токсичность фруктозы для разных людей будет разная.

[Физик-Лирик]

А если в двух словах, то токсичность фруктозы для разных людей будет разная.

А в чем состоит токсичность фруктозы? Вон согласно Uzito глюкоза (избыток) тоже токсична. А чем это конкретно проявляется? Какое конкретно соедунение образуется?

[notknown]

А если в двух словах, то токсичность фруктозы для разных людей будет разная.

А в чем состоит токсичность фруктозы? Вон согласно Uzito глюкоза (избыток) тоже токсична. А чем это конкретно проявляется? Какое конкретно соедунение образуется?

dBnniua6-oM

Где-то с 42 минуты когда он говорит что перейдём к биохимии....

[Физик-Лирик]

Сопротивляемость к инсулину может быть результатом
1) переполнения клетки энергетическим субстратом (глюкозой). Рецепторы инсулина инактивируются и клетка отказывается принимать глюкозу из кровяного русла.
2) адаптивная реакция на необходимость сбережения глюкозы для питания мозга при углеводном голодании.
3) 24-часового цикла метаболизма - утром чуствительность к инсулину больше чем вечером.

Дисфункция поджелудочной может быть вызвана разными причинами. Отравление глюкозой, автоиммунный процес, инфекция, и т.д.

Вот только заметил этот пост ... Мы похожую тему уже, по-моему, обсуждали несколько месяцев назад. Все, что написано выше предполагает углеводную причину развития сопротивляемости к инсулину. Не буду с этим спорить, т.к. этим в данный момент не занимаюсь, надо будет почитать. Однако еще нескoлько лет назад, теории сопротивляемости инсулин были больше основаны на липидных причинах. Собственно сама сопротивляемость есть следтвие нарушение сигнальных процессов в клетке в следтвие, как написано выше, "переполняемости энетгетическими субтратами". Однако эти субстарты предполагались имели липидное происхождение. Вообще было много теорий. Если сейчас пишут об углеводной причине, интересно, является ли это новой теорией (предположением) или уже окончательно установлено, что так.
Снова про отравление глюкозой. В чем конкретно это состоит? Какое(ие) вещество(а) образуе(ю)тся? Свободные радикалы?

[Uzito]

А в чем состоит токсичность фруктозы? Вон согласно Uzito глюкоза (избыток) тоже токсична. А чем это конкретно проявляется? Какое конкретно соедунение образуется?

Фруктоза еще более токсична, так как метаболизируется только печенью в жир -> NAFLD.

[Uzito]

Однако еще нескoлько лет назад, теории сопротивляемости инсулин были больше основаны на липидных причинах.

Насколько я помню, эта теория была основана на экспериментах с какой-то насыщенной жирной кислотой, которая в очень специфической ситуации нарушала инсулиновую чувствительность. Эту специфическую ситуацию в медии раздули до "насыщенный жир - смерть". Деталей не помню ибо бред.

На другой вопрос отвечаю ссылкой
http://diabetes.diabetesjournals.org/co ... 3/581.full

А вообще, что мы тут пытаемся доказать?

[Физик-Лирик]

Однако еще нескoлько лет назад, теории сопротивляемости инсулин были больше основаны на липидных причинах.

Насколько я помню, эта теория была основана на экспериментах с какой-то насыщенной жирной кислотой, которая в очень специфической ситуации нарушала инсулиновую чувствительность. Эту специфическую ситуацию в медии раздули до "насыщенный жир - смерть". Деталей не помню ибо бред.

На другой вопрос отвечаю ссылкой
http://diabetes.diabetesjournals.org/co ... 3/581.full

А вообще, что мы тут пытаемся доказать?

Да нет, были публикации в серьезных журналах. Насколько я помню (очень смустно), были "картинки" с электронными цепочками и как сигналы "нарушаются" при накоплении липидных образований.
Доказать - скажем так, насколько полезно голодание (типа несколько дней без еды) или эквивалентно, низкоуглеводная диета. Мне кажется, что будет повышение кетонов. Насколько я понял Ваше мнение, ничего такого не будет.

[Физик-Лирик]

Всю статью пока не прочитал, но речь похоже идет все-таки о хроническом воздействии глюкозы (как при диабете). Отсюда и все осложнения. Не уверен, что тоже будет при нормальном функциониривании. Типа сьел углеводы, уровень сахара поднялся, инсулин сделал свое дело, уровень восстановился. Не знаю, если, конечно, килограммами сахар есть, может тогда и будет плохо. Сомневаюсь, что при поедании риса и макарон, повышение сахара будет стол разрушительным для организма. С трудом верится и скорее всего это не так. Это я опять в защиту углеводной диеты (естественно, я не рекламирую чисто углеводную диету).