Борьба со старением.

[goldenstate]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

[cybopob]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

не так

[goldenstate]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

не так

Не опасно, что-ли?

[Leonid_V]

белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток.

ой, а можно хоть одно ключевое слово не из фольклора. Потому что из написанного в принципе не возможно понять о чем речь. Вы же эту информацию где-то взяли. Может там есть хоть одно слово по которому можно догадаться откуда звон.

[goldenstate]

Да, вот здесь, по-моему, можно найти больше деталей:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115733
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 5045a.html

Но поск-ку я не биолог, то Вы пож-та все-таки переведите нам все это на фольклор.

[cybopob]

Биологи нашли, что у человека есть специальный белок, который отвечает за контроль качества клеток, т.е. он ответственен за предотвращение ненормальных, таких как раковые, клеток. (Может есть биологи кто может это подтвердить пруфлинками.)

Но вот что интересно. Тот же самый белок отвечает за старение организма.

Получается, что природа приготовила такую ловушку: если бороться со старением, например удалять тот самый белок, то да старение можно остановить. Но при этом организм погибнет молодым, не постарев. Как бы звонок для нас?

Но нееет. Биологи пытаются подкорректировать тот белок, синженерить его так, чтобы он продолжал работать над контролем клеток, но при этом не старил организм.

Мысль человеческую не остановить, так что биологи будут продолжать играть с непознанной природой, а играть с тем что не знаешь может быть опасно, нет так ли?

не так

Не опасно, что-ли?

ну просто сама эта фраза совершенно к науке не подходит. фраза дурацкая, подходит только к несмышленым детям. Наука это не игрушки, никто там не "играет". Сам смысл науки - изучать, как вы сказали - "непознанное".
"Познанное" наука изучала в средние века - за 500 лет ни единого открытия.

Ну да, иногда, изучение "непознанного" может привести к неожиданным результатам (теоретически опасным), но что теперь, сесть, сложить ручки и молицо богу?
Ну т.е. в чем смысл вашего вопроса вообще был?

[Leonid_V]

Да, вот здесь, по-моему, можно найти больше деталей:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115733
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 5045a.html

A!
так бы сразу и сказали.

Этот р53 один из ключевых элементов включения программируемого суицида в клетке. Если очень грубо, то существует масса сигналов биохимических, внутриклеточных что “что-то не так“. И тогда, не долго думая, в клетке запускается программа апоптоза - самоубийства. Так вот если р53 повредился - мутировал например, то потом клетка с такой мутацией плохо реагирует на сигнал “что-то не в порядке“ и если она трансформировалась по массе независимых причин, т.е. стала раковой, то внутриклеточный “сторож“ не срабатывает и клетка вместо чтоб погибнуть может дать начало опухоли. Это далеко не единственный механизм-предохранитель, но один из.

В работах описаны мутации, которые привели почему-то не к нарушению программы самоубийства, а к активации процесса старения, но на организменном уровне. Мутаций р53 описана куча-туча, но по большей части они приводили к увеличению частоты спонтанных опухолей, а эти привели к старению. Из этого вывод, р53 задействован не только в программе суицида, но и в регуляции старения. Это просто описание еще одной функции. Очень интересной для изучения самих механизмов старения. Однако вполне вписывается в ранее известную роль р53, который является негативным регулятором клеточного деления, которое задействовано в частности в процессах обновления клеточного состава организма. Нарушение регуляции деления это зачастую опухоль. Так вот если р53 слишком сильно давит на тормоз, т.е. “дует на воду“ (не ожегшись на молоке), т.е. начинает работать по принципу “но, подумал Петя, лучше перебдеть, чем недобдеть“ и давит на “тормоз“ слишком активно в организме не только вредоносное, опухолевое, деление затормаживается, но и нормальное страдает. Отсюда преждевременное старение.

Но это так, по верхам.

[goldenstate]

Ну т.е. в чем смысл вашего вопроса вообще был?

Вопрос в основном к биологам был, так что не беспокойтесь.

[goldenstate]

Да, вот здесь, по-моему, можно найти больше деталей:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12115733
http://www.nature.com/nature/journal/v4 ... 5045a.html

A!
так бы сразу и сказали.

Этот р53 один из ключевых элементов включения программируемого суицида в клетке. Если очень грубо, то существует масса сигналов биохимических, внутриклеточных что “что-то не так“. И тогда, не долго думая, в клетке запускается программа апоптоза - самоубийства. Так вот если р53 повредился - мутировал например, то потом клетка с такой мутацией плохо реагирует на сигнал “что-то не в порядке“ и если она трансформировалась по массе независимых причин, т.е. стала раковой, то внутриклеточный “сторож“ не срабатывает и клетка вместо чтоб погибнуть может дать начало опухоли. Это далеко не единственный механизм-предохранитель, но один из.

В работах описаны мутации, которые привели почему-то не к нарушению программы самоубийства, а к активации процесса старения, но на организменном уровне. Мутаций р53 описана куча-туча, но по большей части они приводили к увеличению частоты спонтанных опухолей, а эти привели к старению. Из этого вывод, р53 задействован не только в программе суицида, но и в регуляции старения. Это просто описание еще одной функции. Очень интересной для изучения самих механизмов старения. Однако вполне вписывается в ранее известную роль р53, который является негативным регулятором клеточного деления, которое задействовано в частности в процессах обновления клеточного состава организма. Нарушение регуляции деления это зачастую опухоль. Так вот если р53 слишком сильно давит на тормоз, т.е. “дует на воду“ (не ожегшись на молоке), т.е. начинает работать по принципу “но, подумал Петя, лучше перебдеть, чем недобдеть“ и давит на “тормоз“ слишком активно в организме не только вредоносное, опухолевое, деление затормаживается, но и нормальное страдает. Отсюда преждевременное старение.

Но это так, по верхам.

Здорово, спасибо за интертрпре..цию. Короче, p53 действительно отвечает за предотвращение деления раковых клеток и за старение?

Только вот в работе по-моему не сказано, что благодаря р53 нормальное деление страдает, что ведет к преждевременному старению. Там просто сказано о том что р53 ведет к старению, но без механизма "как".

И потому и мой вопрос в начале (более философский). Получается, что если бороться со старением, например удалять тот самый белок р53, то да, старение можно остановить. Но при этом можно наделать бОльшие проблемы. Ловушка природы?

[Leonid_V]

Только вот в работе по-моему не сказано, что благодаря р53 нормальное деление страдает, что ведет к преждевременному старению. Там просто сказано о том что р53 ведет к старению, но без механизма "как".

The nature of the aging phenotypes observed in this p53 mutant line is consistent with a model in which aging is driven in part by a gradual depletion of stem cell functional capacity.
А functional capacity стволовых клеток это в первую очередь деление с целью пополнения рядов ...

например удалять тот самый белок р53, то да, старение можно остановить. Но при этом можно наделать бОльшие проблемы. Ловушка природы?

нет-нет, это не философия, это ... это предложение по борьбе с инфарктами путем вырезания сердца в младенчестве. Частота инфарктов резко упадет ...
р53 это один из “столпов“ внутриклеточного метаболизма. Мыши без р53, например, живут мало и очень хр.... короче плохо им.


но правда лучше, чем гипотетическим младенцам после кардиоэктомии.

[goldenstate]

Хмм, насколько я понимаю, сейчас нет однозначного объяснения процесса старения. Есть только разные теории и модели. Если даже и есть такая модель старения, в которой старение объясняется снижением функции деления здоровых клеток, то это только одна из моделей. На основе того что я читал в популярной лит-ре, более правдоподобной для биологов является модель старения, в которой причиной старения является накопление мутаций, т.е. при делении клеток производится их не совсем точная копия и далее неточности копирования нарастают со временем, что собственно и есть старение организма. Но это не то на что я хотел обратить внимание (я видимо не точно сформулировал что хотел сказать).

Если абстрагироваться от механизма старения (что есть неизвестное в нашем уравнении), то наше понимание о р53 включая исследование, которое я привел выше, показывает:

- p53 protein plays a critical role in the prevention of cancer
- p53 also influences aspects of organismal aging: p53 mutants exhibit increased cancer resistance, yet have a shortened longevity and display a number of early aging-associated phenotypes, suggesting a role for p53 in the aging process.

Интересно то (мне по-крайней мере), что один и тот же белок р53 ответственен за две противоположные функции: старение организма (т.е. медленное движение к смерти) и борьба с делением раковых клеток (т.е. предотвращение быстрой смерти). Почему природа задумала именно так?

[Flash-04]

а если бы p53 не "старил" то было бы бессмертие?
кстати, обсуждалось вроде про какую-то "бессмертную" медузу. типа у неё есть какой-то механизм периодического обновления клеточного материала (не знаю правда или нет)

[Noskov Sergey]

p53 один из винтиков огромной сигнальной цепочки и состоит из нескольких доменом с разными функциями, например домен связывающий ДНК (DNA-binding domain) вполне может быть "поправлен" на предмет удаления известных cancer "hot spots", но если модификация протеина повлияла на его стабильность, тип взаимодействия с другими доменами и протеинами, то особой выгоды не будет. Кроме того, механизмов смерти клетки вагон и телега.

"Вытащить" p53 чревато всякими неприятностями из за нарушения механизма связывания и деградации "дефектной" ДНК в клетке.

[Leonid_V]

а если бы p53 не "старил" то было бы бессмертие?

он не “старит“. Он регулирует.
Представьте гаишника. Он даёт сигнал на перекрестке. Стоять-ехать, ехать-стоять. В результате движение по обоим дорогам нормальное. А если он перестанет регулировать, то будет что? А если он остановит движение по одной из дорог, то можно ли сказать, что в городе ликвидировались пробки? Ведь по одной из дорог движение безостановочное.

Может это не самая хорошая аналогия, но даёт понять неприложимость оборота “р53 старит“ к реальной жизни.

[Leonid_V]

Интересно то (мне по-крайней мере), что один и тот же белок р53 ответственен за две противоположные функции: старение организма (т.е. медленное движение к смерти) и борьба с делением раковых клеток (т.е. предотвращение быстрой смерти). Почему природа задумала именно так?

нет такой функции: старение, это сумма функций. Причем выпадение одной составляющей в большинстве случаев компенсируется другими. Посмотрите на мышей без р53. Да они живут “мало“ (относительно мышей с р53), но живут. Т.е. это не летальный нокаут. Вот без гемоглобина действительно каюк.

В данном примере функция у р53 одна - негативная регуляция клеточного деления. Если слишком сильно давить на тормоз, то наблюдаются, на организменном уровне, ускоренные процессы старения. Если тормоза повредить, то один из автомобилей вылетит рано или поздно на встречку и это создаст аварию. Только такую аварию, которая может разрастись на весь организм и погубить его.